其次，腺ai細胞系也是科學家們重點關注的。目前發病率、致死率比較高的肺ai，多數歸屬于腺ai細胞系。在人類腺ai細胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）與呼吸鏈復合物Ⅰ抑制劑BAY87-2243（B87）結合，通過轉錄重編程關閉糖酵解，殺死ai細胞。（B87單獨使用不起作用）值得注意的是，與前兩個相反，在人腦z療標本中，AKG通過直接結合IKKβji活NF-κB通路，促進葡萄糖攝取和腫瘤細胞存活，從而加速膠質母細胞瘤生長。讀到這相信大家也發現了，AKG對于不同的z療有不同的影響，還需要進一步的研究證實它在ai癥干預方面的具體效用。同濟生物在此特別提醒大家，z療患者及z療恢復期人群要慎重使用AKG。同濟生物AKG：其AKG成分采用發酵工藝，區別于傳統化學合成，保留更完整的活性結構，更符合人體代謝路徑。avea瑞士akg逆齡飲膠原前體有用嗎

上海同濟生物研究院注意到2022年7月15日，華南農業大學動物科學學院束剛教授和jiang青艷教授課題組在LifeMetabolism上發表題為SmoothmuscleAKG/OXGR1signalingregulatesepididymalfluidacid-basebalanceandspermmaturation的研究，揭示AKG/OXGR1信號通路在維持雄性生殖健康過程中發揮重要作用。該研究確認OXGR1在附睪平滑肌中表達，其水平隨著老化和熱應激而下降。在OXGR1全身性敲除及附睪特異性敲除小鼠模型中的研究發現OXGR1對附睪精子成熟至關重要。機制研究表明附睪平滑肌AKG/OXGR1信號傳導通過調節腎小管液中的酸堿平衡在精子成熟中起著重要的作用。更為重要的是，補充AKG對由衰老和熱應激引起的附睪精子成熟障礙有益。同濟AKG直銷價臨床檢測數據表明，人血清中α-酮戊二酸水平與體重指數呈現負相關性，這提示AKG與人類肥胖存在內在聯系。

AKG作為生物體內三羧酸循環的關鍵分子與谷氨酸合成的前體物質，有調節蛋白質合成和骨骼發育、保持免疫系統穩態、降低氧化應激等多種功能，但其高光點是被證實具有延壽功效。2014年，一項發表于前列期刊《Nature》的重磅研究表明，AKG通過抑制ATP合酶活性和mTOR通路，使線蟲的壽命延長了50%。此外還能ji活AMPK、促進自噬作用，延長果蠅的壽命。目前，已經發現AKG對延長酵母、線蟲、果蠅與小鼠健康壽命均有益處。同濟生物認為，雖然AKG人體臨床實驗的結果還尚未公布，但走在k衰前沿的志士們早已不愿等待。k衰科技公司龐塞德里昂選擇AKG作為主打產品，并于2020年7月宣布，使用者的DNA甲基化程度明顯得到改變，平均生理年齡被逆轉8.5歲。

隨著年齡的增長，小腸吸收AKG的能力逐漸下降，能量代謝中產生的AKG也減少，血清中AKG的水平逐漸下降，進而影響正常細胞的生理活動，使得細胞走向衰老。同濟生物醫藥研究院在循證中觀察到，補充AKG可以有效地對k衰老，其發揮k衰效果很可能是通過以下幾點來實現的。1、調節mTOR：2014年，《Nature》shou次報道了AKG可以延長線蟲的壽命，至多可延壽近50%，延壽機制可能與下調mTOR活性有關，這引起了科學家們對AKGkang衰作用的關注。隨后進行的大部分研究都發現AKG可以抑制mTOR的活性來延緩衰老，但也有不少研究得出相反的結論，他們發現豬的細胞中AKG反而會ji活mTOR。但無論怎樣，AKG調節mTOR很可能是潛在的kang衰機制之一。同濟生物生物醫藥研究院教授團隊采用脂質體包裹技術提升生物利用度；

所以在上海同濟生物看來，攝入AKG補劑逐漸成為很多人考慮的選擇。不過，它究竟安不安全、有沒有效，以及具體在哪個方面有效，一直是科學界爭論的話題。有問題就有答案！近日發表于期刊《實驗老年學》（ExperimentalGerontology）的綜述總結了AKG補充劑在延緩人體衰老方面的全新證據，系統闡述了其在刺激膠原蛋白生成、抗ai、輔助生殖、細胞重編程方面的應用前景，還提出，AKG可調節血糖穩態，zhi療糖尿病。研究表明，局部使用AKG（例如AKG面霜）能夠刺激膠原蛋白生成，減少皮膚皺紋，促進皮膚水合作用和屏障功能；同時，這一功效還用于zhi療燒傷、輔助各種創傷和手術的傷口愈合、減少ba痕。據報道，在嚴重燒傷患者中連續三周、每天使用20克的O-AKG（鳥氨酸-AKG）會延緩蛋白質分解代謝。此外，O-AKG可縮短嚴重燒傷患者傷口愈合所需的時間。同濟生物醫藥研究院：AKG的含量及濃度影響心血管的正常生理功能。需要適量補充。akg保健品aiberson

同濟生物：AKG是人體內本來存在的物質，安全性上更有保障。avea瑞士akg逆齡飲膠原前體有用嗎

同濟生物醫藥在研究中發現，具有更高分化潛力的干細胞，甲基化程度往往是較低的。AKG輔助DNA和組蛋白去甲基化，維持干細胞的多能性。如何輔助的呢？AKG通過調節TET酶（組蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基轉移酶）輔助去甲基化。首先，AKG能通過ji活TET酶將已分化的細胞重編程為多能干細胞！其次，研究發現，干細胞中DNA甲基轉移酶3β（DNMT3B）的缺失會增加異檸檬酸脫氫酶（催化AKG生成的酶）的表達，進而增加AKG水平，使干細胞維持多能性。AKG還能通過干預自噬維持干細胞多能性：研究發現，溶酶體相關膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要參與者，AKG降低分化基因的表達，并在LAMP2A過表達細胞中維持多能性。avea瑞士akg逆齡飲膠原前體有用嗎