腸道微生物起源于哪?這些體外的生物都來(lái)自哪里?早期微生物接觸的證據(jù)表明，人類(lèi)腸道微生物群是在子宮內(nèi)**初形成的，這意味著我們的母體是***個(gè)微生物群接種體。接著從出生開(kāi)始，通過(guò)三個(gè)途徑獲得：1.大部分是在出生時(shí)通過(guò)陰道產(chǎn)道獲得的;2.還有一些是通過(guò)母乳獲得的;3.有些則是嬰兒期通過(guò)外界接觸獲得的。三，影響腸道微生物平衡的主要因素有哪些?各種因素會(huì)影響微生物的定植，包括分娩方式，，是否母乳喂養(yǎng)及飲食等。到三歲時(shí)，復(fù)雜的腸道微生物環(huán)境就已經(jīng)建立并且在整個(gè)成年期都相對(duì)穩(wěn)定。但是在整個(gè)生命中它都會(huì)被改變，比如細(xì)菌，吸煙，疾病等等，其中關(guān)鍵的影響因素是飲食和藥物的使用，比如膳食纖維會(huì)有利于腸道益生菌的生長(zhǎng)，而藥物的使用則會(huì)破壞腸道菌群的生態(tài)穩(wěn)定，引發(fā)疾病。腸道菌群檢測(cè)的臨床指導(dǎo)意義！云南亞健康人群菌群檢測(cè)準(zhǔn)確性高

中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院的古潔若團(tuán)隊(duì)與金甌團(tuán)隊(duì)在Frontiers in Immunology上發(fā)表的一項(xiàng)新研究結(jié)果，在30名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及24名健康對(duì)照中發(fā)現(xiàn)，接受6個(gè)月的阿達(dá)木單抗改善后，患者的腸道菌群α-多樣性及組成均趨近于健康對(duì)照。該研究結(jié)果提示，腸道菌群或可作為阿達(dá)木單抗改善AS患者的療效評(píng)估標(biāo)志物。①納入30名AS患者及24名健康對(duì)照，患者的腸道菌群α-多樣性明顯低于對(duì)照，且腸道菌群組成明顯不同；②接受6個(gè)月的阿達(dá)木單抗改善后，患者的腸道菌群α-多樣性增加，且與對(duì)照無(wú)明顯差異，腸道菌群組成也更趨近于對(duì)照；③對(duì)比22名對(duì)阿達(dá)木單抗改善應(yīng)答者及8名不應(yīng)答者，在改善前，2組患者的腸道菌群α-多樣性及組成無(wú)明顯差異，但不應(yīng)答者的叢毛單胞菌屬豐度更高。廣東消化道疾病菌群檢測(cè)組成腸道菌群檢測(cè)就選沃本生物--專(zhuān)業(yè)的人做專(zhuān)業(yè)的事。

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究，在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過(guò)促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴(lài)性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴(lài)性基因轉(zhuǎn)錄。

NatureReviewsRheumatology近日發(fā)表了一篇關(guān)于“腸-關(guān)節(jié)”軸的綜述文章，總結(jié)了目前對(duì)于“菌群-關(guān)節(jié)炎”的大量研究。文章指出，腸道菌群組成的改變?cè)谠S多類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者以及處于潛伏期的患者中都存在；“菌群-關(guān)節(jié)炎”致病假說(shuō)指出，關(guān)節(jié)炎由腸道黏膜免疫和異常的局部菌群相互作用，進(jìn)而過(guò)渡到滑膜及關(guān)節(jié)部位所引起，同時(shí)，RA患者以及關(guān)節(jié)炎小鼠模型都伴隨著腸道通透性增加、炎癥細(xì)胞增加、有益菌豐度降低、腸-肌腱細(xì)胞的遷移等表型，抗風(fēng)濕藥能明顯改善RA患者腸道菌群的失衡。因此，靶向腸道、菌群及代謝物，改善腸黏膜通透性和調(diào)控炎癥細(xì)胞的遷移都可能成為有潛力的治療方案。如何檢測(cè)腸道菌群的差異性！

過(guò)去的研究已鑒定出多個(gè)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）相關(guān)的基因突變，而腸道菌群是RA的環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素之一。The Lancet Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)橫斷面研究，在非RA患者中發(fā)現(xiàn)，并在RA高危受試者中驗(yàn)證，普氏菌屬與RA的遺傳風(fēng)險(xiǎn)明顯相關(guān)，普氏菌屬還與RA高危受試者的臨床前期癥狀相關(guān)。①納入1650名非RA雙胞胎，基于233個(gè)GWAS鑒定出的RA相關(guān)SNP，評(píng)估受試者的RA多基因風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（PRS）；②在6776名受試者（包括2686名RA患者）中，基于邏輯回歸對(duì)RAPRS進(jìn)行驗(yàn)證；③對(duì)受試者的糞便菌群進(jìn)行測(cè)序，分析菌群與RAPRS的關(guān)聯(lián)；④在非RA受試者中，普氏菌屬與RAPRS呈明顯正相關(guān)，在RA高危受試者（RA患者的直系親屬）中也存在這種關(guān)聯(lián)；⑤另外，包括普氏菌屬在內(nèi)的7個(gè)菌屬與RA的臨床前期癥狀（ACPA或RF陽(yáng)性等）相關(guān)。推薦您身邊的腸道菌群檢測(cè)**--上海沃本生物。河北專(zhuān)業(yè)菌群檢測(cè)私人定制

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藥物微生物組學(xué)是一門(mén)新興學(xué)科，關(guān)注藥物與菌群之間的復(fù)雜互作。Nature Reviews Rheumatology上發(fā)表的一篇綜述文章，詳細(xì)介紹了在炎癥性關(guān)節(jié)炎（包括類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎及強(qiáng)直性脊柱炎）中，腸道菌群如何通過(guò)調(diào)節(jié)藥物的生物利用度、活性及毒性，以影響藥物的改善效果，并討論了如何將藥物微生物組學(xué)應(yīng)用于炎癥性關(guān)節(jié)炎的精細(xì)醫(yī)療之中。①在多種疾病中，藥物-菌群互作可影響患者對(duì)藥物改善的應(yīng)答；②腸道菌群及其代謝產(chǎn)物可調(diào)節(jié)炎癥性關(guān)節(jié)炎改善藥物的生物利用度、臨床療效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝為活性形式，而甲氨蝶呤可被腸道菌群代謝為非活性形式；④藥物微生物組學(xué)研究用于炎癥性關(guān)節(jié)炎精細(xì)醫(yī)療的潛在策略包括：腸道菌群作為預(yù)測(cè)改善應(yīng)答的生物標(biāo)志物、調(diào)控菌群以增加藥物的生物利用度及療效、抑制特定細(xì)菌酶活性以防止其將藥物代謝為毒性產(chǎn)物。云南亞健康人群菌群檢測(cè)準(zhǔn)確性高

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